مکانیزم کلیدی دخیل در ایجاد دیابت نوع 2 شناسایی شد

در تحقیقات جدید، دانشمندان موفق به کشف یک پروتئین کلیدی تنظیم کننده ی مقاومت به انسولین شدند.مقاومت به انسولین سبب کاهش توانایی سلولها در پاسخ به انسولین می شود که موجب بروز فرم شایع دیابت یعنی دیابت نوع 2 می شود.

این نکته ی مهم می تواند راه جدیدی را برای امکان درمان یا پیشگیری از بیماری دیابت نوع 2 ایجاد نماید.

در مطالعه ی اخیر دکتر katerina Akassiglouو همکارانش نقش غیر منتظره ی رسپتور نوروتروفین p75را در چگونگی کنترل فرآوری قند در بدن توضیح دادند. p75NTR یک پروتئین گیرنده است که معمولاً با عملکرد نورونها در ارتباط می باشد.

Akassiglouمی گوید:ما نقش منحصر بفرد p75NTRرا شناسایی کردیم . او می افزاید: درمانهایی که هدفشان p75NTRباشند راهکار جدیدی را برای درمان دیابت بوجود می آورند. پانکراس هورمونی را ترشح می کند که انسولین نام دارد و در فرآوری گلوکز نقش دارد این هورمون سبب حرکت گلوکز از جریان خون به درون سلولهای بدن می شود گلوکز در داخل سلولها برای تولید انرژی مصرف می گردد.

مقاومت به انسولین مشخصه ی کلیدی ابتلا به دیابت نوع 2 است در این حالت گلوکز در خون انباشته می شود وسلولهای بدن قادر به عملکرد صحیح نیستند.

بر اساس تخمین اخیر مرکز کنترل و پیشگیری از بیماریها در حال حاضر 20 میلیون نفر به دیابت نوع 2 در آمریکا مبتلا می باشند. بیماری دیابت نوع 2 یک مشکل جدی سلامت محسوب می شود و با سرعت در حال افزایش است. دیابت هفتمین علت مرگ و میر در آمریکا محسوب می شود.

ارتباطات پیچیده بین چندین بافت که شامل بافت چربی، کبد، ماهیچه و مغز می باشد تنظیم کننده ی متابولیسم گلوکز می باشند، از آنجائیکه p75NTRدر بافت چربی و ماهیچه ای یافت می شود و در تعدادی از اعمال مهم سلول نقش دارد ، دانشمندان انستیتو Gladstoneاین فرضیه را که احتمالاً p75NTRبه تنظیم متابولیسم گلوکز کمک می کند مطرح نمودند.

برای بررسی این فرضیه دانشمندان از موشهایی که فاقد ژن p75NTRبودند، استفاده کردند. آنها به مقایسه ی این موشها با موشهای نرمال پرداختند. دانشمندان متوجه شدند که فقدان p75NTRسبب افزایش پاسخ دهی به انسولین می شود (زمانیکه موشها تحت تغذیه ی نرمال باشند). دوم اینکه دانشمندان با استفاده ازبرخی روش های بیولوژی مولکولی به ممانعت از عملکرد پروتئین p75NTRدر سلولهای چربی پرداختند، در این حالت نیز افزایش جذب گلوکز در پاسخ به انسولین در مقایسه با موشهای نرمال مشاهده شد.

در مقابل هنگامیکه دانشمندان سلولهای چربی را مجبور به تولید مقدار بیشتری از پروتئین p75NTRکردند جذب گلوکز از جریان خون و ورود به سلولها کاهش یافت.

علاوه بر این محققین دریافتند که یک پروتئین تنظیمی دیگر بنام Rab5دارای نقش کلیدی بروی تأثیر پروتئین p75NTRبر متابولیسم سلول است.

موضوع بسیار مهم این است که تنظیم از طریق p75NTRموجب افزایش تأثیر انسولین در موشهای لاغر نرمال که تحت تغذیه با رژیم غذایی معمولی هستند، می شود. از آنجائیکه در موشهای نرمال متابولیسم گلوکز غالباً نرمال و صحیح است، عملکرد p75NTRبروی انتقال گلوکز به نقش مستقیم این پروتئین در تنظیم متابولیسم قند اشاره دارد.

این تحقیق بصورت آنلاین در مجله ی proceedings of National Academy of sciencesبه چاپ خواهد رسید.

منبع: in.news.yahoo.com